Colesterolo: indici di rischio e come controllarlo

Cos’è il Colesterolo: totale, LDL e HDL

Si tratta di una molecola lipidica sterolica, tipica degli organismi animali, soprattutto dei vertebrati. È presente in tutti i tessuti e in maggior quantità nel cervello, nella bile e nel sangue. A causa della sua struttura ha caratteristiche idrofobiche ed è quindi scarsamente idrosolubile. L’intestino lo assorbe grazie ai sali biliari.

È presente sia in forma libera (35-40% del totale) sia esterificato con acidi grassi a catena lunga. La sua sintesi si svolge soprattutto a livello epatico, anche se vi partecipano numerosi altri organi (surrene, testicolo, aorta ecc.). Il colesterolo viene invece eliminato con la bile, trasformato in acidi biliari e poi in sali biliari (dai calcoli biliari il colesterolo può essere ottenuto allo stato puro cristallino).

Sull’argomento, purtroppo, esiste molta disinformazione. Se a livelli di competenza elevati si è sufficientemente obiettivi, a bassi livelli si rivendono spesso informazioni vecchie o mal comprese. Questa pagina vuol dunque fare chiarezza sull’argomento.

Nel 2011 in un articolo del British Journal of Nutrition sono stati esaminati tutti gli studi precedentemente fatti sul colesterolo, arrivando alla conclusione che il colesterolo non è pericoloso se non è associato ad altri fattori di rischio che sono i veri killer del cuore (fumo e ipertensione in primis).

Il colesterolo è fondamentale per il nostro organismo. Interviene nella formazione e nella riparazione delle membrane cellulari. È il precursore della vitamina D, degli ormoni steroidei e degli ormoni sessuali (come androgeni, testosterone, estrogeni e progesterone). È contenuto nell’emoglobina ed è il precursore dei sali biliari.

 

I tipi di colesterolo

Il colesterolo non è libero nel sangue, ma è legato a particolari proteine formando strutture complesse dette lipoproteine; il colesterolo totale si divide perciò in colesterolo VLDL (a bassissima densità), LDL (a bassa densità) e HDL (ad alta densità).

Le lipoproteine a bassa densità (LDL) veicolano tra il 60% e l’80% del colesterolo sierico. Presentando molta affinità con le cellule dell’endotelio delle arterie, liberano il colesterolo sulla parete dei vasi (costituisce la placca ateromatosa nell’aterosclerosi, anche se non è ancora chiaro se rappresenti il fattore eziologico della malattia); viceversa le lipoproteine ad alta densità (HDL) svolgono la funzione opposta, rimuovendo il colesterolo dalle arterie e riportandolo al fegato. Incerto è invece il significato del colesterolo presente nelle lipoproteine VLDL.

 

Riassumiamo quanto detto.

Le LDL distribuiscono il colesterolo alle cellule. E questa funzione è positiva.

Purtroppo durante questa funzione, parte del colesterolo LDL si deposita sulle pareti interne delle arterie formando le placche.

Le lipoproteine HDL rimuovono l’eccesso di colesterolo dalla parete delle arterie e lo riportano al fegato.

Da questi tre punti è evidente che LDL e HDL sono indipendenti; l’HDL non “distrugge” l’LDL, ma le lipoproteine HDL riportano il colesterolo al fegato. Avere una colesterolemia HDL alta consente di diminuire l’effetto negativo dell’LDL nella formazione delle placche. Per capire meglio, due analogie, ovvero l’analogia del cibo e quella delle foglie.

L’analogia del cibo – Il cibo è fondamentale per la sopravvivenza, ma se ne mangiamo troppo ingrassiamo. Il colesterolo è fondamentale per alcune funzioni dell’organismo, ma se è in quantità non corretta diventa un fattore negativo.

L’analogia delle foglie – Consideriamo un viale alberato d’autunno su una strada asfaltata. Cadono tante foglie (LDL) e la strada ne è coperta. Se abbiamo tanti spazzini (HDL) la strada resta pulita. Gli spazzini non agiscono sulla caduta delle foglie, ma le rimuovono. Ecco perché conta il rapporto (Colesterolo totale/HDL).

 

L’indice di rischio del colesterolo

In base all’ultima analogia è abbastanza semplice capire che avere una colesterolemia superiore alla norma non è di per sé preoccupante, soprattutto se non esistono altri fattori di rischio cardiovascolare (le lipoproteine LDL provocano comunque una proliferazione cellulare che può restringere il lume delle arterie), occorrendo distinguere fra colesterolo cattivo (legato alle lipoproteine LDL) e colesterolo buono (legato alle HDL).

La vecchia interpretazione considerava valori ottimali quelli inferiori a 240 mg/dl di colesterolo totale (a 200 mg/dl o addirittura a 160 mg/dl se sono presenti fattori di rischio cardiovascolare o è già in atto una coronaropatia) e inferiori a 160 mg/dl di LDL (rispettivamente 130 mg/dl e 100 mg/dl nel caso di fattori di rischio o di coronaropatia). La vecchia interpretazione considerava solo il totale anche perché nella popolazione sedentaria (e spesso con cattiva alimentazione) il colesterolo buono è molto basso.

Con il diffondersi di concetti salutistici (attività fisica e alimentazione sana) ciò non è più vero e l’incremento del colesterolo buono spesso porta il totale oltre i vecchi valori di attenzione.

Oggi, per una valutazione migliore della situazione, si considera l’indice di rischio cardiovascolare, cioè il rapporto fra colesterolo totale e colesterolo buono HDL; tale indice per un soggetto sano deve essere inferiore a 5 per l’uomo e a 4,5 per la donna. Un soggetto con colesterolo totale a 250 e colesterolo buono a 85 ha un indice di rischio a 2,94 ed è in una condizione decisamente migliore di chi ha il colesterolo totale a 200 e quello buono a 40, dove l’indice di rischio vale 5.

L’importante è capire che il valore del colesterolo totale ha scarsa rilevanza e che ciò che conta è l’indice di rischio.

Le linee guida alimentari emanate dal 1960 consigliavano una riduzione sensibile del consumo di grassi saturi, considerandoli, insieme al colesterolo alimentare, una delle cause principali del rischio cardiovascolare. Ma negli ultimi tempi questa granitica convinzione sta iniziando velocemente a sgretolarsi. I ricercatori sono sempre più confusi e in disaccordo.

La teoria “grassi saturi = malattie cardiovascolari” è stata concepita e imposta in assoluta mancanza di prove.

L’affermazione “i grassi saturi fanno male” è davvero semplicistica, come per altro molte delle conclusioni a cui giunge la scienza medica in vari campi della salute.

Gli effetti di questi grassi sui lipidi ematici variano a seconda del tipo di grasso saturo e il tipo di alimento che li contiene. Inoltre, le cose nella realtà sono ancora più complicate, perché in ogni cibo i grassi saturi sono sempre associati a quelli polinsaturi e monoinsaturi, che a loro volta esplicano la loro propria azione, buona o cattiva che sia. I grassi saturi sono biologicamente molto complessi e così lo è il loro effetto.

Per esempio, i grassi saturi non influenzano solo le LDL (considerato colesterolo “cattivo”) , ma anche le HDL (considerato “buono”) e i trigliceridi e alla fine non si sa se l’effetto finale è negativo o positivo.

In una meta-analisi di 60 studi scientifici, un consumo eccessivo di grassi saturi era associato ad un aumento dei valori sia delle LDL che delle HDL e ad una riduzione dei trigliceridi con un rischio cardiovascolare valutato neutro, cioè indifferente. Inoltre, nonostante i grassi saturi aumentino le LDL, allo stesso tempo ne riducono però anche il numero totale delle particelle. Il numero totale delle particelle qualifica la concentrazione delle particelle di LDL nelle varie sotto-frazioni di lipidi ed è considerato un forte indicatore di rischio cardiovascolare (ovvero, minor numero di particelle, minor rischio, pur con un elevato LDL).

Tanto per avere un’idea della confusione e contraddizione i cui versa la scienza alimentare dei grassi prendiamo ad esempio i latticini. Una delle raccomandazioni dei medici in caso di rischio cardiovascolare è quella di ridurre o eliminare dalla dieta formaggi e burro. Invece, i più recenti studi mostrano che i grassi dei latticini non aumentano per nulla il rischio cardiovascolare e addirittura possono migliorare il profilo metabolico.

Lo studio MESA ha seguito, per 10 anni, le abitudini alimentari di 5000 adulti di età compresa tra i 45 e gli 89 anni. Le conclusioni sono state che il più alto consumo di grassi saturi da latticini era associato con il minor rischio di patologie cardiologiche. Inoltre, i grassi saturi sono stati sempre considerati dannosi per i diabetici, ed invece in uno studio che ha coinvolto 12.000 casi di diabete senile (tipo II) si è dimostrata una relazione inversa tra la presenza di grassi saturi nel plasma e rischio di diabete.

 

Altri dati significativi

Il Women’s Health Initiative (WHI) è stato un colossale fallimento. Doveva dimostrare che la riduzione dell’incidenza dell’infarto e dell’ictus in 20.000 donne in menopausa cui era stata assegnata una dieta con pochi grassi (Low-fat) e invece non emerse nessuna relazione. Fu un durissimo colpo per i proponenti della Teoria Lipidica (grassi animali= infarto). Per altro, la sostituzione dei grassi saturi con calorie dai carboidrati fu davvero deleteria (aumento del rischio)… quello che in sostanza ha fatto la popolazione negli ultimi 50 anni per seguire le varie piramidi alimentari e le idiozie della dietologia moderna.

Nello studio EPIC che ha coinvolto circa mezzo milione di adulti di mezza età e appartenenti a 10 Paesi diversi si è visto che le carni processate e non la carne fresca sono associate al rischio cardiovascolare.

Le carni processate sono quelle in scatola, i salumi, le salsicce, gli hotdog, i wurstel, ecc. Quindi, almeno per quanto riguarda la salute del cuore, la carne rossa fresca è innocua. Se poi le carni provengono da bestiame allevato brado o semibrado è ancora meglio. Peraltro negli studi, il consumo di carni era associato anche ad un cattivo stile di vita: fumo, sedentarietà, consumo di poche verdure fresche e frutta.

Nel 1977 quando sono state emanate le linee guida alimentari che consigliavano limitazione dei grassi saturi, non esisteva uno straccio di studio scientifico a supporto di questa scelta. Ancora oggi non c’è ragione di raccomandare un consumo massimo di grassi saturi pari al 5%-6% delle calorie giornaliere.

La riduzione della colesterolemia e la sostituzione dei grassi saturi con quelli vegetali non riduce la mortalità.

 

Conclusioni

Le cause delle patologie cardiovascolari sono verosimilmente multifattoriali; attribuire ad un singolo elemento la causa di un infarto o di un ictus è semplicistico se non ridicolo e comunque smentito dai fatti. Le cause delle malattie cardiovascolari possono essere assai diverse nelle diverse persone e magari più cause, nella stessa persona, possono creare un’azione sinergica: ereditarietà, dieta inadeguata, inquinamento, sedentarietà, utilizzo di farmaci, patologie croniche concomitanti, abuso di farmaci, intenso stress e dispiaceri, status socioeconomico, ecc. ecc.

Negli anni ’60 la criminalizzazione dei grassi animali (come descritto nel libro “Mangia grasso e vivi bene” del Dott. Perugini Billi), è stata funzionale agli interessi delle industrie farmaceutiche e quelle degli alimenti light e sgrassati che ancora su questa bufala fanno importanti guadagni.

La prima causa dell’ipercolesterelemia da cui conviene partire è anche quella su cui purtroppo, non abbiamo alcun potere: la predisposizione genetica.

I meccanismi di produzione e metabolismo del colesterolo sono determinati fin dalla nascita, e la sintesi endogena di colesterolo può essere maggiore del dovuto, in modo più o meno marcato.

Ma non facciamocene uno scudo: non vale per tutti. La predisposizione genetica viene individuata presto poiché, in questi casi, i livelli del lipide nel sangue risultano elevati già in giovane età.

E chi ha famigliarità per ipercolesterolemia dovrebbe prestare ancor più attenzione alle norme dietetiche e di stile di vita.

Sebbene sia causa di ipercolesterolemia in una percentuale relativa di casi (mediamente intorno al 15 per cento), l’alimentazione risulta un’arma molto utile nel mantenere i livelli di colesterolo sotto controllo.

Modificando in modo corretto la propria dieta si può ridurre il colesterolo circolante anche fino al 30 per cento.

Come? Evitando di mettere in tavola i cibi ricchi di colesterolo e quelli contenenti grassi saturi e idrogenati e prestando attenzione alle calorie in eccesso.

Trasformiamo la nostra dieta in modo che sia sana ed equilibrata: povera di zuccheri, ricca di acidi grassi insaturi e basata su pesce, legumi, cereali integrali, carni bianche, verdura a volontà e frutta.

Assieme con l’alimentazione errata, anche la sedentarietà gioca un ruolo importante nell’innalzamento dei livelli di colesterolo, specie di quello cattivo. Una regolare attività fisica di tipo aerobico è in grado di aumentare la colesterolemia HDL, ovvero la quantità di colesterolo buono.

Se viene a mancare, oltre a immagazzinare maggiormente i grassi poiché non vengono bruciati come energia per i muscoli, il rapporto tra colesterolo buono e cattivo si sbilancerà a favore di quest’ultimo.

Muoversi con regolarità aiuta inoltre a eliminare eventuale sovrappeso e, non ultimo, è un ottimo anti stress.  Previene pertanto le impennate dei livelli di colesterolo indotte dai tipici ormoni dello stress: adrenalina, noradrenalina e cortisolo.

Altri imputati, nell’innalzamento del colesterolo, sono gli ormoni. O meglio un loro non corretto equilibrio.

A partire da quelli della tiroide: una ridotta attività della ghiandola (ipotiroidismo), abbastanza comune specie nelle donne, significa diminuita produzione di ormoni che controllano la regolazione delle lipoproteine. Con aumento della colesterolemia.

Ma se le donne sono maggiormente minacciate da bassi livelli di ormoni tiroidei, sono d’altro canto protette dagli estrogeni, i quali hanno un’azione positiva sulla colesterolemia poiché tendono a innalzare la frazione HDL e a diminuire quella LDL.

Gli ometti devono invece fare attenzione agli androgeni: essi aumentano il colesterolo, e in particolare quello cattivo (LDL).

Per questo motivo il rischio di ipercolesterolemia è maggiore nell’uomo. Ma attenzione: dopo la menopausa anche le donne perdono il vantaggio poiché viene loro a mancare l’aiuto degli estrogeni.

Ultima, ma non per importanza, la presenza di diabete. Soprattutto se non è ben curata, la malattia si accompagna a ipercolesterolemia poiché aumenta la mobilizzazione dei lipidi e, di conseguenza, di colesterolo nel sangue.

Occorre però ricordare che il colesterolo esiste per aiutarci. Non è il colesterolo, costituente fondamentale della membrana cellulare e della parete delle arterie, a provocare attacchi cardiaci o ictus, ma sono gli acidi alimentari, ambientali e metabolici a farlo.

Abbassare il colesterolo con farmaci chimici, senza diminuire l’esposizione agli acidi, è una soluzione disastrosa. Se il corpo è iperacido, nel senso che ci sono troppi acidi da dover smaltire tramite l’urina, il sudore, le feci e il respiro, l’organismo cerca di preservarsi e al fine di proteggersi dagli effetti tossici degli acidi, rilascia colesterolo dal fegato per tamponarli.

Inoltre tali farmaci (statine) aumentano la produzione di omocisteina (che vedremo più avanti) che aumenta i rischi di malattie inerenti il sistema cardiocircolatorio: ateriosclerosi, ipertensione e infarto.

Il livello di colesterolo e il rischio di infarto cardiaco e di ictus aumentano con l’innalzarsi del livello di acido. Bisogna ridurre i cibi acidi e fare attività fisica per ridurre il colesterolo nel sangue.

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